Energy and the Macronutrients

7 个概念

本章目录

本章讲的是食物被吃下去之后发生了什么：它携带多少能量、身体把这些能量花在哪里，食物如何被分解和吸收，碳水化合物、脂肪和蛋白质各自变成了什么，身体如何保持水分，以及最后，如何解读那些关于食物的主张所依据的研究。本章把、、、、、和作为科学来讲授；它不告诉你该吃什么。

能量：千卡，以及身体把它花在哪里

定义

食物携带化学能，以千卡计量，也就是食物标签上的“大卡”，约等于 4.2 kJ (千焦)，即让一公斤水升高一度的热量。能量平衡是摄入对消耗：身体把能量花在静息、消化和活动上，并储存没有花掉的部分。

怎么判断

把任何关于“卡路里”的说法放到平衡的某一边、某一份额中：静息是一个久坐成年人最大的份额，约占 60% 至 75%；消化食物约占十分之一；活动是其余部分。作为物理学，未消耗的能量被储存；作为生理学，消耗会变动：身体变小时下降，随摄入调整，所以这个总和不是固定的。

例子

一个假设的标签：10 g 蛋白质、30 g 碳水化合物、5 g 脂肪，按标准的每克 4、4、9 千卡计算为 205 kcal (千卡)，计算过程见下文；身体实际获得的值因食物而异。

误区

“标签上的卡路里就是身体获得的能量。”标签用的是平均换算系数；在人体中，这些系数对杏仁高估了三分之一，而蛋白质需要消耗自身能量的 20% 至 30% 来处理。“坐着不动几乎不消耗什么。”静息是最大的份额；心跳、呼吸和细胞化学反应从不停止。“每天少摄入 500 kcal (千卡) 就是每周减一磅，永远如此。”这条规则把消耗当作固定不变；实际上消耗随体重下降而下降，所以减重会放缓并停止。

例题详解

读出每种宏量营养素的克数。假设的标签：10 g 蛋白质、30 g 碳水化合物（其中 4 g 膳食纤维）、5 g 脂肪。
应用通用换算系数：蛋白质和碳水化合物每克 4 kcal (千卡)，脂肪每克 9 kcal (千卡)： $10 \times 4 + 30 \times 4 + 5 \times 9 = 40 + 120 + 45 = 205$ kcal (千卡)。
如需换算为千焦： $205 \times 4.184 \approx 858$ kJ (千焦)。
说明这个数字是什么。它是根据平均系数得出的估计值，是美国标签法规允许的几种方法之一，另一种方法先从碳水化合物中减去膳食纤维，得到 $26 \times 4 = 104$ ，总计 $189$ kcal (千卡)，它并不是对任何一个身体实际吸收量的测量。

常见的错误是把第 2 步的答案当作身体将获得的能量：这些系数是各类食物的平均值，而膳食纤维的变体表明，仅凭一个定义上的选择，标签本身就可以相差 16 kcal (千卡)。

进一步说明

千卡是热量单位，食物能量至今仍用它来表示，是因为最早的测量是在热量计中燃烧食物并测量热量。1 kcal (千卡) 等于 4.184 kJ (千焦)（旧“国际表”定义为 4.1868 kJ (千焦)），食物标签上大写 C 的“Calorie”就是千卡。标签上的每克 4、4、9 千卡是“通用换算系数”，美国法规允许将其与食物特定系数、减去膳食纤维的变体以及直接测量法并列使用。身体实际获得多少取决于食物本身：在十八名食用受控膳食的成年人中，整粒杏仁实际提供约每克 4.6 kcal (千卡)，而系数预测为 6.0 至 6.1，高估了 32%。

能量去了哪里。基础代谢率是身体在静息状态下、中性温度中、消化完成后的消耗，也就是维持生命本身的成本。分解燃料所释放的能量中约 40% 被捕获为 ATP；其余成为热量，这就是身体温暖的原因。对一个以久坐为主的成年人来说，静息代谢约占全天消耗的 60% 至 75%，处理食物的热效应成本约 10%，活动为其余部分，也是唯一可以直接控制的份额。热效应成本因宏量营养素而异：脂肪能量中约 0% 至 3%、碳水化合物中 5% 至 10%、蛋白质中 20% 至 30%。

物理学对生理学。能量守恒是精确的：在任何时间段内，身体储存能量的变化等于摄入减去消耗。不固定的是消耗这一边，这正是“每磅 3,500 kcal (千卡)”规则所忽略的：它把每日缺口当作恒定不变，而实际上消耗随体重下降而下降，所以它的预测会一直持续下去，没有平台期。消耗的下降可以超过体重的下降：在一项对电视减肥竞赛参赛者的研究中，十六名参赛者中有十四人在六年后重新测量，他们的静息代谢率比开始时每天低 704 kcal (千卡)，比仅凭新体型预测的还要低约 500 kcal (千卡)。摄入也会变动：二十名住在研究病房的成年人，面对能量、宏量营养素、糖、钠和膳食纤维都匹配的超加工和未加工菜单，在超加工菜单上每天多吃了 508 kcal (千卡)。作为参照，美国对每日需求的参考估计值为成年女性 1,600 至 2,400 kcal (千卡)、成年男性 2,000 至 3,000 kcal (千卡)，取决于年龄和活动量，针对参考体型的成年人，这是人群估计值，不是给任何人的处方。

消化分解食物；吸收把它送入体内

定义

消化把食物分解：机械性地通过咀嚼和搅动，化学性地通过酶把大分子切成小分子：淀粉切成糖，蛋白质切成氨基酸，脂肪切成脂肪酸和甘油。吸收把这些分子穿过肠壁运送到血液或淋巴中，几乎全部在小肠完成。

怎么判断

追踪分子：问它是否被切得足够小，以及在哪里穿过。完整的蛋白质和淀粉不会进入血液；氨基酸和葡萄糖会，经由小肠壁；脂肪先走淋巴。膳食纤维没有任何人类酶能切割，不会被原样吸收；在大肠中细菌会发酵其中一部分。

例子

假设的一碗米饭和豆子：胃搅动它，胃蛋白酶开始处理蛋白质；在小肠中，来自胰腺和肠壁的酶把淀粉最终切成葡萄糖、把蛋白质切成氨基酸，它们在接下来的几小时内穿过肠壁进入血液；膳食纤维继续前行。

误区

“消化和吸收发生在胃里。”胃负责搅动并开始处理蛋白质；几乎所有的吸收都在小肠，大肠主要负责回收水分。“蛋白质以蛋白质的形式进入血液。”以氨基酸的形式，否则根本不进入。“膳食纤维什么作用也没有。”人类酶无法切割它，但它加快通过速度，结肠细菌会发酵其中一部分。

进一步说明

消化道按顺序做六件事：摄入、推进（吞咽，然后是蠕动，即肌肉收缩波）、机械性消化（咀嚼、胃的搅动、小肠的分节运动）、化学性消化、吸收和排便。化学性消化从口腔开始，唾液淀粉酶作用于淀粉，在胃中继续，胃酸和胃蛋白酶开始处理蛋白质；小肠承担大部分工作，依靠胰腺的酶（淀粉酶、胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、脂肪酶）和自身肠壁的酶（蔗糖酶、麦芽糖酶、乳糖酶、肽酶），产物也在这里穿过肠壁。蔗糖被分解为葡萄糖和果糖，乳糖分解为葡萄糖和半乳糖，淀粉最终分解为葡萄糖；葡萄糖和半乳糖与钠一起被泵送穿过肠壁，果糖则通过扩散。

脂肪需要帮助，因为它不溶于水：来自肝脏、储存在胆囊中的胆汁把它打散成小滴；胰腺脂肪酶切割甘油三酯；碎片被包裹在微小的胆盐球中运送到肠壁，重新组装，并包装成乳糜微粒，经由乳糜管进入淋巴，然后到达血液。脂溶性维生素 A、D、E 和 K 走同一条路径。水的移动量很大：每天约有九升液体进入小肠，其中约 90% 在那里被吸收；大肠回收其余的大部分。食糜通过小肠大约需要 3 至 5 小时，残渣在大肠中停留 12 至 24 小时，细菌在那里发酵剩余的碳水化合物，废物形成粪便。

这个概述对本章其余部分的意义在于：身体对食物所做的一切，都是对穿过肠壁的分子做的：、和甘油、、、维生素、矿物质，而不是对食物本身。这就是为什么身体获得的可能与标签不同，也是为什么后面每个单元都从血液中的某个分子开始。

可消化的碳水化合物进入血液时大多是葡萄糖，而血糖是受调控的

定义

碳水化合物包括糖、淀粉和膳食纤维；可消化的部分进入血液时大多是葡萄糖。血糖是受调控的：胰岛素把葡萄糖送入细胞以及肝脏和肌肉中的糖原储存，胰高血糖素把它调出来，在两餐之间把水平维持在一个狭窄的范围内。

怎么判断

问回路在做什么，而不是上一餐吃了什么：血糖升高 → 胰岛素 → 摄取和储存；血糖下降 → 胰高血糖素 → 糖原分解以及从乳酸、甘油和氨基酸制造新的葡萄糖。多余的葡萄糖首先进入糖原；只有当这些储存装满后才转化为脂肪。

例子

假设：吃完一顿米饭晚餐后，Tomas 的血糖升高，并在胰岛素的作用下几小时内回落；凌晨三点，胰高血糖素从肝糖原中维持血糖稳定；到上午，仍然没有进食，他的肝脏在制造新的葡萄糖。

血糖回路：餐后血糖升高释放胰岛素，胰岛素把葡萄糖送入细胞和糖原储存，使水平下降；两餐之间血糖下降释放胰高血糖素，胰高血糖素在肝脏中分解糖原并制造新的葡萄糖，使水平上升。两种朝相反方向拉动的激素把水平维持在一个范围内。由 figures/fig-blood-glucose-loop.py 绘制

误区

“不吃糖或淀粉，血液里就没有葡萄糖。”肝脏从乳酸、甘油和氨基酸制造葡萄糖；回路把水平维持住。“血糖只是跟随上一餐。”两种激素把它维持在一个范围内；餐食是回路纠正的一个扰动。“未使用的碳水化合物直接变成脂肪。”先进入糖原；在被测量的男性中，只有当每公斤约 15 g 的储存装满后，脂肪合成才上升。

进一步说明

各种糖。葡萄糖、果糖和半乳糖是单糖；蔗糖（食糖）是葡萄糖与果糖相连，乳糖（奶中的糖）是葡萄糖与半乳糖相连；淀粉和糖原是由葡萄糖组成的长链，而纤维素，即植物中主要的膳食纤维，是一种以人类酶无法切割的连接方式组成的葡萄糖链。所以可消化的碳水化合物主要以葡萄糖的形式进入血液，而回路调控的正是葡萄糖。美国参考值设定成年人的碳水化合物推荐膳食摄入量为每天 130 g，膳食纤维目标为每 1,000 kcal (千卡) 14 g，这些是人群参考数值，不是给读者的规则。

回路，用来源自身的术语来说。在吸收期，即餐后数小时，血糖升高使胰腺的 β 细胞释放胰岛素；胰岛素让肝脏、肌肉和脂肪细胞摄取葡萄糖，让肝脏和肌肉把它储存为糖原，并促进脂肪和蛋白质合成。在吸收后期，一旦餐食被储存、血糖逐渐下降，α 细胞释放胰高血糖素，让肝脏把糖原分解回葡萄糖（糖原分解），并从乳酸、甘油和氨基酸制造新的葡萄糖（糖异生）。来源给出的回路所维持的范围约为 70 至 110 mg/dL，即约 4 至 6 mmol/L。如果禁食持续数天，身体会为大脑节省葡萄糖，肌肉转向脂肪酸，数天后由脂肪制成的酮体成为心脏和其他器官的主要燃料。

多余的部分去了哪里。糖原是一个有上限的储存：在三名糖原耗尽后摄入大量过剩碳水化合物的男性中，容量约为每公斤体重 15 g，在净脂肪合成开始前可容纳约 500 g；一旦装满，多余部分通过燃烧更多碳水化合物和制造脂肪来处理，从约 475 g 碳水化合物中每天制造约 150 g 脂肪。这个顺序对理解陷阱很重要：碳水化合物是在持续过剩时变成身体脂肪，而不是在吃下去的那个晚上。

脂肪：能量密度最高的燃料、一种常规燃料，以及两种身体无法制造的脂肪酸

定义

膳食脂肪主要是甘油三酯：一个甘油上连着三个脂肪酸，在胆汁的帮助下消化，经由淋巴吸收，能量密度高于其他宏量营养素：每克约 9 千卡，而其他两种为 4 千卡。身体把脂肪酸作为常规燃料燃烧，把来自任何来源的剩余能量储存为脂肪，并且无法自行制造两种它需要的脂肪酸。

怎么判断

把三种角色分开：燃料：两餐之间和静息时，随着胰高血糖素升高而释放的脂肪酸；储存：脂肪组织中的甘油三酯，来自膳食脂肪或过剩的葡萄糖；营养素：亚油酸和 α-亚麻酸，必须来自食物，以及只有在脂肪伴随下才能被吸收的维生素。

例子

假设 Farah 吃的脂肪很少，但一年来从米饭和面包中摄入了过剩能量，并且增加了脂肪：糖原装满后，她的肝脏从过剩的葡萄糖构建脂肪酸，这是来自无脂来源的储存能量。

误区

“身体脂肪来自吃脂肪。”它是任何种类的剩余能量；过剩的葡萄糖会变成脂肪酸。“身体不需要膳食脂肪。”它无法制造亚油酸或 α-亚麻酸，而且只有在脂肪伴随下才能吸收维生素 A、D、E 和 K。“脂肪只在饥饿时才被燃烧。”两餐之间血糖下降每天都会释放脂肪酸作为燃料；饥饿加深了这种依赖，而不是开启了它。

进一步说明

燃料。在吸收后期，胰高血糖素刺激脂肪分解：甘油三酯分解为脂肪酸和甘油，脂肪酸在线粒体中被分解，每次两个碳，进入与燃烧葡萄糖相同的循环；甘油则去往肝脏，在那里可以转化为葡萄糖。脂肪酸不能转化回葡萄糖，这就是为什么在长时间禁食中，大脑由糖异生供应，然后越来越多地由脂肪制成的酮体供应。按每克计算，脂肪携带的能量是碳水化合物或蛋白质的两倍多，即标签上的 9 对 4，因为它的碳还原程度更高；同样的原因使它成为储存能量的紧凑方式。

储存。膳食脂肪被消化并重新组装后，以甘油三酯的形式到达脂肪组织；过剩的葡萄糖在糖原装满后在肝脏中转化为脂肪酸（脂肪生成），并以同样的方式储存。这个储存不是静止的：每天两餐之间被取用，餐后重新补充，它的大小是的累计总和。

营养素。亚油酸（一种 omega-6 脂肪酸）和 α-亚麻酸（一种 omega-3）是必需的：身体无法制造它们，所以必须来自食物；身体把 α-亚麻酸转化为更长的 omega-3 脂肪酸 EPA 和 DHA 的程度很小，据报告转化率低于 15%。美国参考值设定 19 至 30 岁女性每天亚油酸适宜摄入量为 12 g、α-亚麻酸为 1.1 g，男性为 17 g 和 1.6 g，这些是人群参考值。脂溶性维生素在与膳食脂肪相同的胆盐球中被吸收，所以一餐中的脂肪把它们带进去。

蛋白质：氨基酸在周转中，不在储存中

定义

蛋白质是由二十种氨基酸组成的链，其中九种身体无法自行制造，必须从食物中获取。膳食蛋白质被消化成氨基酸后，为身体自身蛋白质持续不断的分解与重建提供原料池；多余的部分没有储存之处。

怎么判断

追踪氨基酸：进入正在构建的蛋白质，或者，如果没有蛋白质需要它，就被剥离氮，氮以尿素的形式随尿液排出，碳骨架则被燃烧、转化为葡萄糖，或者在过剩时转化为脂肪。在预测更多蛋白质会做什么之前，先问正在构建什么。

例子

假设 Ravi 把蛋白质翻倍，其他什么都不改变；他的身体本来就在制造它所需要的全部蛋白质，所以多余的部分变成尿素和燃料，而不是肌肉。

误区

“更多蛋白质意味着更多肌肉。”肌肉是按需求构建的，不是按供应：在 49 项针对进行抗阻训练的成年人的试验中，当摄入量超过每天每公斤体重约 1.6 g 后，瘦体重的增长就不再上升。“身体像保留脂肪储备一样保留蛋白质储备。”它没有储存机制；在饥饿中它分解正在工作的肌肉，这是损失，不是取用。“蛋白质就是蛋白质。”无论总量多少，九种氨基酸必须来自食物。

进一步说明

九种必需氨基酸是组氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸、蛋氨酸（甲硫氨酸）、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸和缬氨酸；其余十一种身体可以制造，有些只有在身体状态良好时才能制造。消化把它们释放出来：胃中的胃蛋白酶、胰腺的胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶、肠壁的肽酶，它们以单个氨基酸的形式穿过肠壁进入血液，供肝脏和所有其他组织使用。

周转与处置。身体蛋白质在持续不断地被制造和分解，所以原料池始终在使用中；从池中取出但超出构建所需的部分被脱氨基：氨基以氨的形式被移除，肝脏把氨与二氧化碳结合成尿素，由肾脏排出，碳骨架则进入与任何燃料相同的通路，成为丙酮酸、乙酰辅酶 A 或循环中间产物。因为没有储存，来源直截了当地陈述了规则：过量的氨基酸被转化为葡萄糖或酮体，或者被分解。处理蛋白质本身就有成本：其能量的 20% 至 30% 花在处理过程中，而碳水化合物为 5% 至 10%，脂肪为 0% 至 3%。

参考值，以及它们是什么。美国蛋白质推荐膳食摄入量为成年人每天每公斤体重 0.8 g，即参考女性 46 g、参考男性 56 g，这个摄入量旨在覆盖约 97% 健康人的需求，不是身体能利用的上限，也不是给任何一位读者的目标。测量更多蛋白质效果的试验发现，进行抗阻训练的成年人，当摄入量超过每天每公斤体重约 1.6 g 后，额外的瘦体重增长趋于平稳。这个数字不是什么：不是给学习者的规则，他们的需求属于他们自己，也是他们临床医生的问题。

水合是水平衡，由口渴和肾脏调控

定义

水平衡是水的摄入：饮水、食物中的水、代谢产生的少量水，与水的排出：尿液、汗液、呼吸和粪便中的水相匹配，使身体的水分，即成年人体重的一半到五分之三，保持稳定。口渴和肾脏在抗利尿激素的作用下调控它；没有任何配额能做到这一点。

怎么判断

问调节器在做什么：血液略微过浓 → 下丘脑感受器 → 口渴和 ADH (抗利尿激素) → 肾脏重吸收水，尿液减少；血液稀释 → ADH (抗利尿激素) 减少 → 尿液增多。计算每一个来源和每一项损失，而不是数杯数。

例子

一个假设的成年人每天摄入约 2.5 L 水：五分之一来自食物，230 mL 在细胞内产生，排出量大致相同，其中 1.5 L 为尿液；在一个喝水很少的安静日子里，尿液减少且不口渴，正是平衡在维持的表现。

误区

“每天八杯白水；咖啡不算。”没有任何研究支持这条规则；美国参考摄入量把食物和所有饮品都计算在内，包括咖啡，而且没有设定任何以杯为单位的规则。“感到口渴就意味着已经脱水了。”口渴是调节器对血液浓度小幅升高的回应，是系统在正常工作，尽管高温、运动、疾病和年龄可能让它跟不上。“平衡只关乎喝水。”肾脏每小时都在调整排出量。

进一步说明

多少水，在哪里。水占婴儿体重的约 75%，成年男性和女性的 50% 至 60%，老年时低至 45%，肌肉、脂肪和骨骼的比例变化影响着总量；大部分水在细胞内。一个典型成年人每天摄入约 2,500 mL 水，其中约 230 mL 是细胞在燃烧燃料时产生的，其余来自食物和饮水；排出量大致相同，大部分为尿液，约 1.5 L，其余通过皮肤、肺部（合称“不显性”损失）和粪便排出。美国国家科学院 2004 年的参考报告将充分水合成年人的平均总水摄入量定为女性约 2.7 L、男性约 3.7 L，其中约 80% 来自水和其他饮品，包括含咖啡因的饮品，约 20% 来自食物。

调节器。下丘脑中的渗透压感受器监测血液浓度；当水通过呼吸、汗液或尿液流失、血液变得更浓缩时，它们触发口渴并释放 ADH (抗利尿激素)，ADH (抗利尿激素) 让肾脏的集合管插入水通道并重吸收水，使尿液减少并浓缩；当血液稀释时，ADH (抗利尿激素) 下降，通道被撤回，更多的水被排出。来源意义上的脱水，即水的净损失导致血液和组织中水分过少，正是这个回路存在所要防止的，而它也可能被超越。

本单元有意不说的两件事。它不说任何读者应该喝多少水：追溯“八杯水”规则的综述发现它背后没有任何科学研究，而且在其考察的调查中，生活在温带、以久坐为主的健康成年人在更低的总量下就能满足需求，同时明确说明剧烈工作、高温和某些疾病需要多得多的水。它也不把参考摄入量变成目标：制定这些数值的报告说它没有提供任何以杯为单位的经验法则，这些数值是人群平均值。

解读营养学证据：一项研究能证明什么、不能证明什么

定义

观察性研究记录人们吃了什么以及他们后来发生了什么；随机对照试验通过抽签分配食物并比较结果。前者显示关联，但本身不证明因果；后者可以证明，但仅限于它的干预、人群和时间。

怎么判断

对任何主张问三个问题：测量了什么、怎么测量的：自我报告会把能量摄入低估十分之一到三分之一；谁与谁比较，还有什么不同；以及它不可能证明什么：无效结果在它自己的剂量、人群和年限之外不说明任何问题。

例子

在一项试验的安慰剂组中，至少服用了 80% 惰性药片的男性五年死亡率为 15.1%，而其余人为 28.3%：忠实服药标记了某一类人，无论怎样他们都表现得更好。

误区

“吃 X 的人患 Y 更少，所以 X 预防 Y。”吃 X 的人在健康、财富和习惯上都不同；安慰剂依从者显示了这种差异能带来多大的影响。“试验一锤定音。”妇女健康倡议把 48,835 名女性随机分配到低脂膳食模式，发现心脏病或乳腺癌没有显著下降：脂肪减少了 8 个百分点，而不是 20% 的目标，持续了八年，而不是四十年；试验只能说明它能说明的。“研究测量的是人们吃了什么。”通常是他们说自己吃了什么。

案例

观察性研究发现，吃更多富含类胡萝卜素的水果和蔬菜的人，以及血液中 β-胡萝卜素更高的人，患肺癌的更少。从 1985 年到 1993 年，一项随机试验给 29,133 名 50 至 69 岁的芬兰男性吸烟者服用 β-胡萝卜素、维生素 E、两者兼有或安慰剂，期望看到保护作用。结果恰恰相反：接受 β-胡萝卜素的男性肺癌发病率高出 18%（95% 置信区间 3% 至 36%），总死亡率高出 8%。关联是真实的；但原因不是那种药片，或者不是以那种形式和剂量。

进一步说明

研究设计，用标准术语来说。在实验性研究中，研究者决定谁暴露于什么：在随机试验中通过抽签；在观察性研究中，研究者只记录暴露和结果。观察性设计在方向上有所不同：队列研究记录暴露并向前追踪人群；病例对照研究从患病者出发，回溯暴露；横断面研究同时测量两者。CDC 自己的文本直截了当地说出了这个局限：流行病学本身永远无法证明某个特定暴露导致了某个特定结果。在任何观察性结果中需要指出的两种失败模式：混杂，即暴露组在携带结果的其他方面有所不同，以及反向因果关系，即结果塑造了暴露。这正是冠心病药物项目的安慰剂依从者对营养学的意义所在：依从性本身标记了风险更低的人，五年死亡率为 15.1% 对 28.3%，而两组都没有活性药物。

试验能说明什么，以及严格控制能换来什么。随机化把未测量的差异分散到各组，所以结果的差异可以归因于干预；代价是范围。妇女健康倡议在 1993 至 1998 年间随机分配了 48,835 名绝经后女性，随访 8.1 年；干预组把脂肪摄入减少了约 8 个能量百分点，而不是计划中的 20%，冠心病和浸润性乳腺癌都没有显著下降。这是关于那个实际实施的干预、在那些女性中、在那段时间内的结果。在控制的另一个极端，二十名成年人在研究病房住了四周，每两人食用两种菜单之一，两种菜单在能量、宏量营养素、糖、钠和膳食纤维上都匹配，随意进食；在超加工菜单上他们每天多吃 508 kcal (千卡)，体重增加 0.9 kg，在未加工菜单上则减少 0.9 kg。摄入是测量的，不是询问的，这正是让差异可信的原因，而这项研究没有说明任何关于数年时间或病房外生活的事情。

测量，以及多重性。在 484 名用双标记水测量真实能量消耗的成年人中，食物频率问卷把能量摄入低估了男性 31% 至 36%、女性 34% 至 38%；即使是 24 小时回忆法也低估了 12% 至 20%。而且单项研究数量众多：从随机食谱中抽取的 50 种食材中，有 40 种有已发表的癌症风险研究；264 项单项研究评估中有 72% 声称风险增加或减少，其中大多数统计支持薄弱或没有支持，而荟萃分析的合并估计平均为零。本章的三个问题：测量了什么、谁与谁比较、什么不可能被证明，正是面对下一条头条时该问的。

一顿饭，七个概念综合运用

最后一个假设：晚餐吃米饭、扁豆、一勺油和一杯水，第二天早上一则头条说这样的晚餐“保护心脏”。标签上的数字是根据平均系数得出的估计值，而身体的将把它实际吸收的部分与一天中最大的消耗，即静息时维持生命，进行对账。

碗里的东西没有一样原样到达血液：把米饭的淀粉切成葡萄糖、把扁豆的蛋白质切成氨基酸，油走淋巴，膳食纤维去往结肠。到达的葡萄糖是用胰岛素纠正的一个扰动，到黎明时胰高血糖素将从肝糖原中维持血糖水平，而肌肉在燃烧：常规燃料，也是任何剩余能量会加入的储存。

氨基酸进入一个持续的池子；没有被构建的部分被脱氨基并燃烧。水，连同食物中的水，进入一个肾脏和口渴已经在管理的。

而那则头条：谁与谁比较，测量了什么、怎么测量的，以及这项研究不可能证明什么：，在相信之前先问。

资料来源

1 OpenStax Anatomy and Physiology (first edition), Preface — the licence statement — 来源
2 OpenStax Anatomy and Physiology §24.1: Overview of Metabolic Reactions — 来源
3 OpenStax Anatomy and Physiology §24.2: Carbohydrate Metabolism — 来源
4 OpenStax Anatomy and Physiology §24.3: Lipid Metabolism — 来源
5 OpenStax Anatomy and Physiology §24.4: Protein Metabolism — 来源
6 OpenStax Anatomy and Physiology §24.5: Metabolic States of the Body — 来源
7 OpenStax Anatomy and Physiology §24.6: Energy and Heat Balance — 来源
8 OpenStax Anatomy and Physiology §24.7: Nutrition and Diet — 来源
9 OpenStax Anatomy and Physiology §23.2: Digestive System Processes and Regulation — 来源
10 OpenStax Anatomy and Physiology §23.5: The Small and Large Intestines — 来源
11 OpenStax Anatomy and Physiology §23.7: Chemical Digestion and Absorption: A Closer Look — 来源
12 OpenStax Anatomy and Physiology §17.9: The Endocrine Pancreas — 来源
13 OpenStax Anatomy and Physiology §26.1: Body Fluids and Fluid Compartments — 来源
14 OpenStax Anatomy and Physiology §26.2: Water Balance — 来源
15 OpenStax Anatomy and Physiology 2e §24.7: Nutrition and Diet (consulted only — CC BY-NC-SA 4.0 by its preface and page footer, not adapted) — 来源
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17 21 CFR §101.9(c)(1)(i), Nutrition labeling of food — the permitted methods for calculating calories, including the general factors of 4, 4 and 9 calories per gram (U.S. federal regulation, public domain) — 来源
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19 National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIH), 'Your Digestive System & How It Works' (reviewed Dec 2017; copyright-free by NIDDK's own statement) — 来源
20 NIH Office of Dietary Supplements, 'Omega-3 Fatty Acids: Fact Sheet for Health Professionals' — the definition of an essential fatty acid and the ALA reference intakes (U.S. government work) — 来源
21 Centers for Disease Control and Prevention, Principles of Epidemiology in Public Health Practice, 3rd ed., Lesson 1 §7 'Analytic Epidemiology' — experimental versus observational studies, cohort, case-control and cross-sectional designs (U.S. government work) — 来源
22 National Cancer Institute, 'Antioxidants and Cancer Prevention' fact sheet (reviewed Feb 6, 2017) — the ATBC and CARET trial summaries (U.S. government work) — 来源
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